l 国内疾病流行情况
我国将流腮列为丙类传染病,2004年纳入全国法定传染病报告。2004~2013年,年平均报告发病率24.20/10万,其中2011和2012年为高发年份,报告发病率分别为33.9/10万和35.6/10万。2014~2016年,年平均发病率13.34/10万;2017~2019年,年平均发病率19.48/10万。2020年,报告发病数129,120例,死亡1例,报告发病率9.20/10万,较2019年(报告发病率21.48/10万)下降57.17%。
流腮全年均可发病,有明显的季节性变化,一般存在5~6月、11~12月两个发病高峰,与学龄儿童的学期/假期周期吻合。报告病例主要集中在5~9岁儿童,其次为0~4岁儿童。
l 国际疾病流行情况
流腮在全球广泛流行,热带地区可全年发病,温带地区则冬春季节高发。20世纪60年代前,疫苗尚未上市时,全球年发病率在100/10万~1000/10万之间,每2~5年出现一次流行高峰。自两剂麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗(MMR)普遍接种以来,高接种率国家的流腮发病率大幅下降。
l 病原体特点
腮腺炎病毒属于副黏病毒科黏病毒属,为单股RNA病毒。呈球形,大小悬殊,直径在85~300nm之间,平均140nm。病毒抗原结构稳定,只有一个血清型。但依据S抗原基因变异已发现12种基因型(A~L),自1995年以来中国以F基因型为主,2011年以后一些省份监测到G基因型。此病毒有6种主要蛋白,即核蛋白(NP)、多聚酶蛋白(P)和L蛋白,均为可溶性抗原,即S抗原;2种包膜糖蛋白,即含血凝素和神经氨酸酶(HN)糖蛋白,以及血溶-细胞融合(F)糖蛋白(又称V抗原),此外还有基质蛋白(M)在包装病毒中起作用。
l 致病机理
腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后,在局部粘膜上皮细胞和局部淋巴结中复制,然后进入血流,播散至腮腺和中枢神经系统,引起腮腺炎和脑膜炎。病毒进一步繁殖复制后,再次侵入血流,形成第二次病毒血症,并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官,如颌下腺、舌下腺、睾丸、胰腺等,引起相应的临床表现。因此流腮实际上是一种系统性、多器官受累的疾病,临床表现形式多样。
腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。腺体呈肿胀发红,可见渗出物,出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症,其壁细胞肿胀,导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围间质组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻,则经淋巴管进入血液循环,使血和尿中淀粉酶增高。睾丸、胰腺等受累时亦可出现淋巴细胞浸润和睾丸炎、胰腺炎等病变。但本病毒易累及成熟睾丸,幼年患者则很少出现睾丸炎。腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制目前考虑是腮腺炎病毒的血溶-细胞融合糖蛋白所致。
l 临床表现
流腮以腮腺肿大、腮腺非化脓性炎症等为主要临床症状,少部分有发热、头痛、乏力、食欲缺乏等前驱症状。发病1~2天后出现颧骨弓或耳部疼痛,然后唾液腺肿大,体温上升可达40℃。腮腺最常受累,通常一侧腮腺肿大后1~4天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。腮腺肿大是以耳垂为中心,向前、后、下发展,使下颌骨边缘不清。由于覆盖于腮腺上的皮下软组织水肿使局部皮肤发亮,肿痛明显,有轻度触痛及感觉过敏;表面灼热,但多不发红;因唾液腺管的阻塞,当进食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大2~3天达高峰,持续4~5天后逐渐消退。腮腺管口早期常有红肿。虽然腮腺肿胀最具特异性,但颌下腺或舌下腺可同时受累,有时是单独受累。颌下腺肿大时颈前下颌处明显肿胀,可触及椭圆形腺体。舌下腺肿大时,可见舌下及颈前下颌肿胀,并出现吞咽困难。
流腮无特异性治疗方法,但预后一般良好。并发脑膜脑炎或脑炎者,常有高热、谵妄、抽搐、昏迷,重症者可致死亡。其他并发症如睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎、心肌炎、乳腺炎和甲状腺炎等亦可在腮腺炎发生前后发生。
l 诊断
流腮主要根据有发热和以耳垂为中心的腮腺肿大,结合疾病流行情况和流行病学史,诊断一般不困难。没有腮腺肿大的脑膜脑炎、脑膜炎和睾丸炎等,确诊需依靠血清学检查和病毒分离。实验室检查包括血常规、尿常规、血清和尿液中淀粉酶测定、脑脊液检查、血清学检查和病毒分离等。
发病早期90%患者血清和尿淀粉酶增高。淀粉酶增高的程度往往与腮腺肿胀程度成正比。有腮腺炎而无脑膜炎症状和体征的患者,约半数脑脊液中白细胞计数轻度升高,且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。
血清学检查包括抗体检查和抗原检查。特异性抗体一般要在病程第2周后方可检出。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中NP的IgM抗体可作出近期感染的诊断,用放射免疫法测定患者唾液中腮腺炎病毒IgM抗体的敏感性和特异性亦很高。近年来有应用特异性抗体或单克隆抗体来检测腮腺炎病毒抗原,可作早期诊断。应用PCR技术检测腮腺炎病毒RNA,可明显提高可疑患者的诊断率。
l 自然感染后的免疫力
自然感染可获得持久免疫。